12月11日,《连续性—骨骼肌生物科学》(NatureNeuroscience)在线刊登了国家科委武汉生命生物科学学术研究部骨骼肌所熊志奇学术研究室谭国鹤、刘媛媛等关于骨骼肌闭环素1(Neuregulin-1,NRG1)在帕金森氏症发生现实生活之中行使负反馈调控机制的学术研究辨认出。骨骼肌高压电社区活动依赖的类生长突变在血液的表述在帕金森氏症发生发展的现实生活之中起着重要作用,例如脑源性骨骼肌营养突变(BDNF)可以有利于帕金森氏症的产生。然而,哪些生长突变在这个现实生活之中起着强力的反向制衡作用近乎未知的。熊志奇学术研究室与美国乔治亚健康生物科学大学底物外生物科学术研究所的梅林教授研究室合作,辨认出在相异的帕金森氏症模型、相异种属的大鼠之中帕金森氏症发作都可以调高脑内Nrg1基因的表述及其复合物ErbB4的酪氨酸磷酸化。通过混合药理学和基因操控的手段,笔记们辨认出,NRG1是丘脑帕金森氏症病理会话之中的一个关键的内源性色氨酸突变,它通过激活小清蛋白阳性之尾端骨骼肌系统上的ErbB4复合物,对帕金森氏症发生充分发挥重要的负反馈闭环作用。该学术研究成果为传染病和治疗帕金森氏症提供了可能的上新靶标。该学术研究得到之国家科委、科技部和博士生委等的支持。
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